BioNow

Рецепторы и механизм передачи сигнала играют существенную роль в регуляции клеточного роста и дифференцировки. Те же факторы, как показывают молекулярно-генетические исследования, участвуют в процессах перерождения опухолей. Наилучшими экспериментальными моделями явились онкогены ретровирусов. Было показано, что за опухолевую трансформацию инфицированных клеток отвечают 20 разных ретровирусных генов, называемых онкогенами. Эти онкогены в большинстве случаев имеют клеточные аналоги. Например, белок, кодируемый вирусным онкогеном v-erbB, является укороченным вариантом ФРЭ-рецептора. В этом случае вирусный онкоген родствен клеточному гену, кодирующему ФРЭ-рецептор. Такие клеточные гены называются протоонкогенами. Используя способность онкогенов трансформировать клетки в культуре, удалось выделить их также из ДНК опухолевых клеток. Онкогены появляются в результате генетических повреждений в протоонкогенах. Около половины протоонкогенов, идентифицированных по гомологии с вирусными онкогенами, тоже были выявлены при изучении опухолей. Однозначной корреляции между видом онкогена и возникающей опухолью или характером нарушения функционирования клетки не обнаружено. Существует гипотеза, что протоонкогены кодируют белки, которые участвуют в передаче сигнала, опосредуемой мембранами, или являются мишенями для вторых посредников.

Продукты некоторых идентифицированных онкогенов обладают тирозинспецифичной протеинкиназной активностью и являются аналогами мембранных рецепторов для митогенных пептидов и гормонов роста. Сверхэкспрессия онкогена, изменение специфичности для белковых субстратов или изменение регуляции активности могут приводить к патологии. Протоонкоген может превратиться в онкоген в результате простых точечных мутаций. Продукты не всех онкогенов, обладающие тирозинкиназной активностью, являются трансмембранными белками, некоторые из них представляют собой периферические мембранные белки.

Онкогенные белки типа v-res гомологичны а-субъединице G‑белков. Соответствующие гены представляют собой модификации гена, кодирующего G‑белок, который стимулирует фосфатидилинозитольную систему. Показано, что введение этих онкогенов в геном приводит к повышению уровня диацилглицерола, хотя содержание растворимых фосфоинозитидов при этом не увеличивается. Как это связано с трансформацией – неизвестно. Отметим, что форболовые эфиры ускоряют образование опухолей, и эта функция, вероятно, связана с активацией протеинкиназы С.

Наиболее существенно то, что нарушение аппарата передачи сигнала может индуцировать рак. Изучение этой закономерности может оказаться полезным не только для установления механизмов возникновения опухолей, но и для выявления сложной сети взаимодействий в системе передачи сигнала, ответственной за нормальную клеточную пролиферацию и дифференцировку.

Активность карбоксипетидазы Н и ФМСФ-ингибируемой карбоксипептидазы in vitro при действии тестостерона и прогестерона
Для выяснения механизма действия тестостерона и прогестерона на активность основных карбоксипептидаз в ГГНГС мышей in vivo было исследовано влияние данных половых стероидов in vitro (таблица 3.4). Исходя из полученных данных можно сделать вывод, что ни один из гормонов не влияет на активность исследуемых ферментов. Другими словами, пря ...

Вредоносность ржавчинных грибов
Ржавчина резко снижает урожайность, зимостойкость, засухоустойчивость. Поражая вегетативные органы, ржавчина снижает налив зерна, оно становится щуплым, легковесным. Почти ежегодно от ржавчины теряется 15 .25% урожая. В годы эпифитотий урожаи снижаются с 25 .30 до 5 .6 ц/га. При сильной степени поражения зерно бывает настолько щуплое, ч ...

Выводы
В зоне неустойчивого и недостаточного увлажнения необходимо предусмотреть внесение большей части удобрений под основную обработку почвы на глубину вспашки. Почвы хозяйства в целом можно охарактеризовать как недостаточно плодородные (низкое содержание элементов питания). Обеспеченность основаниями создает хорошую буферность почвы, то ес ...